研究揭开植物衰老的奥秘

ABS3亚家族MATE转运蛋白以不依赖于自噬途径的方式控制植物衰老进程

ATG8-ABS3调控植物衰老的作用模型

“远处蔚蓝天空下，涌动着金色的麦浪”，为了这秋日的盛景，青葱的麦苗叶片逐渐变黄，它体内的碳、氮等营养物质正一刻不停地向籽粒中运送，以保证种子的圆润饱满。可如果由于干旱缺水、病虫害等原因影响了这个运送过程，小麦就会出现“早衰”。

据估计，对于部分小麦来说早衰会导致20%左右的产量损失，而适度晚衰则会增加产量。如果能够研究清楚小麦的衰老机制，对其进行调控，增加产量就指日可待。

近日，西北农林科技大学教授郁飞带领团队研究出植物衰老调控的新机制，相关成果发表在《自然—植物》上。

谁在调控衰老？

在发育过程中，细胞的死亡受到生命体的严格控制。当衰老过程启动时，植物会根据自身的需要及环境因素加速或减缓整个衰老过程，而不是任其自生自灭。

当秋季来临，植物叶片逐渐变黄，叶绿体中的蛋白被降解，氮素等营养元素会被输送到其他生长中心，这一过程对植物顺利完成生命周期至关重要。

而有些基因在正常情况下并不表达，只有在衰老死亡时才会表达。郁飞说：“这表明植物为了衰老和死亡需要‘投资’很多基因。”

这些基因还经常发生突变，在突变作用下，有时叶片会加速变黄，有时又会出现“滞绿”。比如发生了滞绿的青菜，十天半个月过去还绿油油的。

在植物家族里，快速变黄和滞绿的叶片都是“异类”，但就是这些特殊植物突变体，成了郁飞课题组开展研究的理想材料。在5、6年前，他们就发现普遍存在于植物中的MATE转运蛋白中的ABS3亚家族基因对衰老有促进作用。

研究人员发现，人为加强模式植物拟南芥ABS3亚家族基因的表达，植物衰老速度显著加快。但单独敲除ABS3亚家族中的四个基因，突变体衰老的速度变慢并不明显，而当他们同时敲除掉这四个基因，即使在黑暗环境中，突变体衰老的速度显著减缓。

这说明，ABS3亚家族基因表达量增多，衰老速度就会加快，反之速度减缓。发现这个现象之后，研究人员就想进一步弄清楚它的分子机制，但一直没有什么进展。直到2016年，他们从获得诺贝尔生理学或医学奖的自噬反应机制中得到了启发。

神奇的“ATG8”

自噬是细胞或者有机体在营养缺乏等环境胁迫条件下，通过在细胞里产生双层膜自噬体，包裹细胞质或受损伤的细胞器等，运送到溶酶体或液泡中进行降解，重新循环利用营养物质，维持细胞稳态平衡的重要生物学过程。

简单来说，自噬相当于细胞“自己吃自己”，在生物体内部发挥清道夫的作用。

2016年获得诺贝尔奖的日本科学家大隅良典发现，ATG8是自噬过程中的一个关键蛋白，它末尾会被另一个蛋白切割，再接上一个脂类分子，即随后的脂化形成脂酰乙醇胺（PE）修饰型的ATG-PE，完成自噬过程。自噬的发生对衰老具有减缓作用。

而通过对ABS3亚家族基因调控衰老的分子机制进行进一步研究发现，它同样需要与ATG8发生物理互作，二者结合在一起才能促进衰老。

郁飞表示：“没想到ABS3亚家族基因调控衰老和自噬作用有关，很令人惊喜。”

当研究人员通过改变ATG8的一个关键氨基酸，使ATG8发生突变之后，它就不能被切割脂化，从而也无法完成自噬。

可即使细胞不能进行自噬作用，突变后的ATG8仍然可以和ABS3亚家族基因发生物理互作。这说明ATG8既参与了自噬的通路，又参与了ABS3亚家族基因调控植物衰老的通路，但在这两条通路中，ATG8发挥着完全不同的作用。

人为改变植物的成熟速度

既然拟南芥中的分子通路弄明白了，在农作物中是否也是如此呢？

研究人员对小麦ABS3和ATG8同源蛋白的研究发现，ATG8-ABS3互作调控衰老的范式在双子叶和单子叶植物中都存在。

基于ABS3亚家族基因促进衰老的途径与自噬抑制衰老的途径都需要ATG8的发现，他们提出了这两条通路平衡协同调控植物衰老进程的模型。

“通过控制这两条通路，我们基本可以实现人为调控植物的衰老速度。对于青菜而言，我们希望它衰老得慢一些，这样就可以为储存运输留出更多时间。而对于小麦，在营养成分不流失的前提下，有些需要延缓衰老，有些则需要加快衰老以缩短生长周期，最终实现产量的提高。”郁飞说。

但他也同时表示，从分子机制到农业应用还有很长的路要走，希望未来与农作物应用研究实验室协同攻关。